水肿与肿胀
水肿和肿胀是同一件事。水肿是科学术语,而肿胀是外行术语。
水肿或肿胀是急性炎症的结果。急性炎症是人体对损伤的生理反应。有害的药物会损害组织。它们触发从肥大细胞,血管内膜细胞和血小板。毛细血管床的初始反射收缩限制了有害药物进入血液。组胺和5-羟色胺毛细血管内皮细胞从肥大细胞中释放[1]和血小板放松毛细血管并增加毛细血管的渗透性。这些细胞包含预先形成的这些血管活性物质,准备暂时释放。这标志着流体渗出的开始。组胺是在急性炎症反应的直接阶段释放的关键炎症介质。在潜在阶段,其他更有效的炎症介质,如5-羟色胺,白细胞蛋白,心动过生蛋白,卡利克林,蛛网膜含量,白细胞环烯和急性相蛋白,进一步增加了毛细血管渗透性和血小板激活。因此,大量的水和电解质渗入发炎的组织。当水移出时静水压力毛细血管内部下降。所以,渗透压毛细血管内外均等。如果只有水从毛细管壁移动,这将是水流动的终结。在急性炎症中,情况并非如此。通过血管壁衬里的扩大间隙,蛋白质泄漏。这些蛋白质将水吸入组织中。这就是所谓的亲水性互动。由于组织损伤引起的蛋白质破坏会进一步增加这种水的运动。在毛细血管床的静脉端,水不进入循环,因为水通过电解质和蛋白质在组织中持有。因此,毛细血管的动脉端的流体量大于进入毛细血管静脉端的水量。因此发生肿胀。
流体泄漏并不是急性炎症期间唯一发生的事情。通常是血管壁衬里和细胞膜血细胞的充电,使其分开。在炎症中,这些指控发生了变化。发炎部位的血流流体损失阻碍了层流血流[2]。炎症介质促进了Roulaux的形成。所有这些变化将细胞拖到容器壁上。白血细胞与血管壁上的整联蛋白受体结合,沿壁滚动,然后退出发炎的组织。红细胞通过间隙突出(尿布)。这就是所谓的细胞渗出液。一旦外面,白细胞沿该药物释放的化学物质的浓度梯度迁移到损害剂。这就是所谓的趋化性。到达药物后,白细胞吞噬并摧毁了药物。白细胞的攻击是如此严重,以至于周围的健康组织也会受损。根据伤害剂的类型,进入该地点的白细胞类型各不相同。解析度,慢性炎症, 和脓肿形成是已知的急性炎症续集。
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