的关键的区别重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合症之间的区别那重症肌无力是一种吗自身免疫状况这是由于自身抗体在乙酰胆碱而兰伯特·伊顿肌无力综合征是一种自身免疫性疾病,由于自身抗体对神经的攻击而发生电压门控钙通道神经。
重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征是两种不同类型的自身免疫性神经系统疾病。这些疾病的发生是由于自身抗体攻击自己神经系统的不同部分。
内容
1.概述和主要区别
2.什么是重症肌无力
3.什么是兰伯特-伊顿肌无力综合征
4.相似点-重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征
5.重症肌无力vs兰伯特-伊顿肌无力综合征
6.重症肌无力vs兰伯特-伊顿肌无力综合征
什么是重症肌无力?
重症肌无力是一种自身免疫性神经系统疾病由牛津内科医生托马斯·威利斯在17年发现th世纪。1877年,塞缪尔·威尔克斯对重症肌无力进行了第一次现代描述。重症肌无力是一种自身免疫性疾病,由于自身抗体攻击神经的乙酰胆碱受体。这种疾病的特点是在自主控制下的肌肉无力和迅速疲劳,单眼皮或双眼皮下垂,水平或垂直复视,说话受损,吞咽困难,咀嚼受影响,面部表情变化,行走困难,难以抬起头。
除了乙酰胆碱受体问题外,这种情况下的自身抗体也会破坏肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MUSK)和脂蛋白相关蛋白4 (LRP4)这两种蛋白质的功能,这也会导致重症肌无力。重症肌无力的其他原因包括抑制乙酰胆碱的异常胸腺和遗传基因改变。重症肌无力可通过神经学检查、冰袋试验、血液分析、重复神经刺激、单纤维肌电图(EMG)、影像学检查(CT扫描、MRI)、肺功能检查进行诊断。此外,重症肌无力的治疗方案可能包括药物治疗(胆碱酯酶抑制剂、皮质类固醇和免疫抑制剂)、静脉治疗(血浆清除术、静脉免疫球蛋白(IVIg)和单克隆抗体)和手术(视频辅助胸腺切除术和机器人辅助胸腺切除术)。
什么是兰伯特-伊顿肌无力综合征?
兰伯特·伊顿肌无力综合征是一种自身免疫性神经系统疾病,由明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所的神经学家爱德华·兰伯特和李·伊顿首次描述。在20世纪50年代和60年代。这是由于自身抗体对神经电压门控钙通道的攻击。兰伯特-伊顿肌无力综合征的体征和症状包括肌肉疼痛、行走和爬楼梯困难、举物体困难、举手臂困难、眼皮下垂、眼睛干涩、视力模糊、吞咽问题、站立时头晕、口干、便秘、勃起功能障碍,以及通常在运动时增强而在继续运动时减弱的体力。
兰伯特-伊顿肌无力综合征可通过体检、反射测试、血液检查、神经研究和扫描(CT扫描和PET扫描)进行诊断。此外,兰伯特·伊顿肌无力综合征的治疗方案包括改善兰伯特·伊顿肌无力综合征症状的肺癌治疗、帮助神经信号到达肌肉的药物(3,4二氨基吡啶和吡啶斯的明)、降低免疫系统活性的药物(类固醇片剂,如泼尼松龙、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤)、免疫球蛋白治疗(从捐献的血液中注射抗体)和血浆脱位。
重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征有什么相似之处?
- 重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征是两种不同类型的自身免疫性神经系统疾病。
- 这两种疾病都是由于乙酰胆碱神经递质的释放减少。
- 他们可能有类似的症状,如肌肉无力、眼皮下垂、视力模糊和吞咽困难。
- 这两种疾病都可以通过血液检查和CT扫描和核磁共振等成像检查来诊断。
- 他们通过免疫抑制剂等特定药物和免疫疗法进行治疗。
重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征有什么区别?
重症肌无力是由自身抗体攻击神经乙酰胆碱受体引起的自身免疫性疾病,而兰伯特·伊顿肌无力综合征是由自身抗体攻击神经电压门控钙通道引起的自身免疫性疾病。因此,这是重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征的关键区别。此外,重症肌无力可遗传,而Lambert Eaton肌无力综合征不能遗传。
下面的信息图以表格形式展示了重症肌无力和Lambert Eaton肌无力综合征之间的差异,以便并排比较.
重症肌无力vs兰伯特-伊顿肌无力综合征
重症肌无力和兰伯特·伊顿肌无力综合征是两种不同类型的自身免疫性神经系统疾病,由乙酰胆碱神经递质的释放减少引起。重症肌无力的发生是由于自身抗体对神经乙酰胆碱受体的攻击。兰伯特-伊顿肌无力综合征是由于自身抗体对神经电压门控钙通道的攻击而发生的。所以,这总结了重症肌无力和兰伯特-伊顿肌无力综合征的区别。
参考:
1.”重症肌无力梅奥诊所,梅奥医学教育和研究基金会。
2.”兰伯特-伊顿肌无力综合征(LEMS):症状和原因克利夫兰诊所。
图片来源:
1.”下垂重症肌无力Mohankumar Kurukumbi, Roger L Weir, Janaki Kalyanam, Mansoor Nasim, Annapurni Jayam-Trouth。胸腺瘤、重症肌无力和结节病的罕见相关性:一例报告。《医学病例报告杂志》,2008;第2卷245页。doi: 10.1186 / 1752-1947-2-245(cc by 2.0)通过Commons Wikimedia
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