不匹配修复和核苷酸切除修复之间的差异

关键区别 - 不匹配维修与核苷酸切除修复

每天的细胞中发生数十个DNA损伤。它引起了细胞过​​程的变化，例如复制，转录以及细胞的生存能力。在某些情况下，突变由这些DNA损害引起的可能导致有害疾病，例如癌症和与衰老相关的综合征（例如：雌性）。无论这些损害如何，该单元都会启动一种称为DNA损伤反应的高度组织的级联修复机制。在细胞系统中已经确定了几个DNA修复系统。这些被称为基础切除修复（BER），不匹配修复（MMR），核苷酸切除修复（NER），双链断裂修复。核苷酸切除修复是一种用途高度的系统，可识别庞大的螺旋失真DNA病变并将其除去。另一方面，不匹配维修在复制过程中取代了不合格的基础。不匹配修复和核苷酸切除修复之间的关键区别在于核苷酸切除修复（NER）用于去除嘧啶由化学加合物引起的紫外线照射和笨重的螺旋病变形成的二聚体，而错配维修系统在纠正从复制酶中逃脱的错误结合碱中起着重要作用（DNA聚合酶1）在寄存期间。除了不匹配的碱基外，MMR系统蛋白还可以修复插入/缺失环（IDL），这是重复复制过程中聚合酶滑移的结果DNA序列。

内容
1。概述和关键差异
2。什么是不匹配维修
3。什么是核苷酸切除修复
4。并排比较 - 不匹配维修与核苷酸切除修复
5。概括

什么是核苷酸切除修复？

核苷酸切除修复的最显着特征是，它修复了由DNA双螺旋中严重失真引起的修饰核苷酸损伤。在几乎所有已经检查的生物中都观察到了这一点。UVR A，UVR B，UVR C（精确切除酶）UVR D（一个解旋酶）是与NER有关的最著名的酶，它触发了模型生物体Ecoli中DNA的修复。UVR ABC多重酶酶复合物产生UVR A，UVR B，UVR C多肽。编码用于上述多肽的基因是UVR A，UVR B，UVR C. UVR C. UVR A和B酶，共同识别引起的DNA双螺旋引起的损伤失真，例如由于UV辐射引起的嘧啶二聚体。UVR A是ATP酶酶，这是一种自催化反应。然后UVR A离开DNA，而UVR BC复合物（活性核酸酶）在损害两侧的DNA裂解。ATP。另一种由UVRD基因编码的称为UVR D的蛋白质是一种解旋酶II酶，它是由单链受损的DNA片段释放而引起的DNA。这在DNA螺旋中留下了一个间隙。切除损坏的片段后，DNA链中仍存在12-13个核苷酸间隙。这是由DNA聚合酶I填充的，而迹线被DNA连接酶密封。在此反应的三个步骤中需要ATP。NER机制也可以在哺乳动物样的人类中鉴定出来。在人类中，称为甲状腺素色素的皮肤状况是由于紫外线照射引起的DNA二聚体所致。XPA，XPB，XPC，XPD，XPE，XPF和XPG基因产生蛋白质以替代DNA损伤。基因XPA，XPC，XPE，XPF和XPG的蛋白质具有核酸酶活性。 On the other hand, the proteins of XPB and XPD genes show the helicase activity which analogs to Uvr D in大肠杆菌。

什么是不匹配维修？

不匹配修复系统是在DNA合成过程中启动的。即使具有功能性€子功能，DNA聚合酶III允许每10个合成的错误核苷酸掺入错误的核苷酸⁸碱基对。不匹配修复蛋白识别该核苷酸，对其进行切除并用负责最终准确度的正确核苷酸代替。DNA甲基化对MMR蛋白是关键的，以识别新合成链的母链。新合成链的GATC基序中腺嘌呤（A）核苷酸的甲基化有些延迟。另一方面，GATC基序中的母链腺嘌呤核苷酸已经甲基化。MMR蛋白通过与母链的差异识别新合成的链，并在新合成的链中开始不匹配修复，然后才能甲基化。MMR蛋白将其修复活性指导以在新复制的DNA链被甲基化之前切除错误的核苷酸。由基因Mut H，Mut L，Mut S编码的酶Mut H，Mut L和Mut S催化了Ecoli中的这些反应。Mut S蛋白识别除C：C以外的八个可能的错配基对中的七个，并在双链DNA中的不匹配部位结合。使用绑定的ATPS，Mut L和Mut S稍后加入复合物。 The complex translocates few thousand base pairs away till it finds a hemimethylated GATC motif. The dormant nuclease activity of Mut H protein is activated once it finds a hemimethylated GATC motif. It cleaves the unmethylated DNA strand leaving a 5′ nick at G nucleotide of unmethylated GATC motif (newly synthesized DNA strand). Then the same strand on the other side of the mismatch is nicked by Mut H. In the rest of the steps, the collective actions of Uvr D a helicase protein, Mut U, SSB and exonuclease I excise the incorrect nucleotide in the single-stranded DNA. The gap which is formed in the excision is filled up by the DNA polymerase III and sealed by ligase. A similar system can be identified in mice and humans. The mutation of human hMLH1, hMSH1, and hMSH2 are involved in hereditary nonpolyposis colon cancer which deregulates the cell division of colon cells.

不匹配修复和核苷酸切除修复有什么区别？

不匹配维修与核苷酸切除修复
不匹配修复系统在复制后发生。	由于U.V辐射和其他由于化学加合物引起的其他DNA病变，这与去除嘧啶二聚体有关。
酶
它被mut s，mut l，mut H，UVR D，SSB和外切核酸酶催化。	它由UVR A，UVR B，UVR C，UVRD酶催化。
甲基化
引发反应是关键的。	启动反应不需要DNA甲基化。
酶的作用
mut H是核酸内切酶。	UVR B和UVR C是外切的。
场合
这是在复制过程中专门发生的。	这种情况发生在暴露于U.V或化学诱变剂时，而不是在复制过程中
保护
它是高度保守的	它不是高度保守的。
间隙填充
它是由DNA聚合酶III完成的。	它是由DNA聚合酶I完成的。

摘要 - 不匹配维修与核苷酸切除修复

不匹配修复（MMR）和核苷酸切除修复（NER）是在细胞中发生的两种机制，以纠正由各种药物引起的DNA损伤和扭曲。这些统称为DNA修复机制。核苷酸切除修复修复了修饰的核苷酸损伤，通常是由于U.V辐射和化学加合物而导致的DNA双螺旋的那些重大损害。不匹配修复蛋白识别错误的核苷酸，对其进行切除并用正确的核苷酸代替。此过程是复制过程中最终准确性的原因。

参考：
1.Cooper，Geoffrey M.“ DNA修复”。细胞：分子方法。第二版国家医学图书馆，1970年1月1日。2017年3月9日。
2.“ DNA不匹配修复的机制和功能。”细胞研究。美国国家医学图书馆网络。2017年3月9日。

图片提供：
1。“核苷酸切除修复 - journal.pbio.0040203.g001”吉尔·O·费斯（Jill O.（CC由2.5）通过下议院维基梅迪亚
2。“ DNA不匹配修复Ecoli”由Kenji Fukui -（CC由4.0）通过下议院维基梅迪亚