凝血与凝结
凝血和凝结是相同的现象。医学术语是凝血的,而外行期则是凝结。凝结很容易,医生也没有使用它。
凝块形成是体内最重要的保护机制之一。它可以防止外血和感染,这是伤口愈合的关键步骤。它为主动分裂的最终迁移提供了框架上皮细胞和在伤口愈合之前的成纤维细胞。
当血管受到损害时,,,,它将高度反应性的细胞外基质材料暴露于血细胞。细胞外材料中的血细胞有许多结合位点。创伤也损害了血细胞。这些事件触发血小板激活和聚集。损坏的血小板和内皮细胞分泌炎症介质,进而激活血细胞以产生各种有效的化学物质。这些化学物质反过来激活了更多的血小板并导致血小板塞的形成。凝结的这一部分完全取决于血小板的数量和功能。因此,血小板量低(血小板减少)或血小板功能不良((血栓性)导致血小板塞的延迟形成。可以通过长时间的出血时间测试来检测到这。耳垂上有一个小刺,首先停止出血所需的时间是流血的时间。
凝结的下一步是适当的凝血级联。凝血可以沿两个主要途径发生。它们是内在的和外在的途径。由肝这些对于凝结过程至关重要。这些凝血因子的缺乏会干扰凝结。缺乏因子VIII会导致血友病A.缺乏因子IX引起血友病B(圣诞节病)。(阅读血友病A和b)。这些疾病延长了凝血酶原时间测试,这是评估凝血疾病的通常进行的标准测试。
外部途径也称为组织因子途径。在创伤中,当组织受损时,高反应性组织因子暴露出来。这在因子VII和钙离子存在下激活因子X。与外部途径相比,固有途径涉及许多凝血因子。首先,第XII因子与受损的血管内皮接触后被激活。XIIA激活因子XI,进而激活因子VIII,钙离子和磷脂。活化因子IXA激活因子X。因子X激活标志着进入凝血级联的最后一步,这是常见的途径。
在因子V,钙离子和磷脂的存在下,活化因子XA将凝血酶原转化为凝血酶。凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。凝血酶还激活因子XIII,并有助于交联纤维蛋白。结果是一个复杂的纤维蛋白网状处理。血细胞连接到网状功能和确定的凝块形成。
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